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Para la mayoría de los casos AP inducida por obesidadse debe recomendar descenso de peso y ejercicio como tratamiento de primera línea [26, 39]. Otros autores comunicaron el empleo de retinoides orales o tópicos que probablemente regulen la proliferación y la diferenciación de los queratinocitos como tratamientos eficaces [26, 40, 41].

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La AAG es un rasgo físico hereditario andrógenodependiente, producido por la conversión de los pelos terminales del cuero cabelludo en vellos diminutos con un patrón característico [44].

Afecta a hombres y mujeres en las mismas proporciones y habitualmente aparece al término de la adolescencia [45—47]. El riesgo de tener AAG depende de varios factores, entre ellos los antecedentes familiares y factores genéticos.

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La 5-alfa reductasa tiene dos isotipos [44, 52].

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El tipo II domina en la vaina externa de los folículos pilosos del cuero cabelludo, la barba y el tórax [44]. Bakry et al, estudiaron a varones con AAG y sugirieron que a los pacientes en etapa III o mayor se los debería evaluar para síndrome metabólico y resistencia a la insulina [54].

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La calvicie en los hombres con AAG suele comenzar con retroceso bitemporal del nacimiento del pelo, así como adelgazamiento difuso del pelo en la coronilla véase Fig. Figura 3.

La pérdida del pelo habitualmente comienza después de la pubertad [56]. Se considera un marcador de resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, obesidad y menos frecuentemente de trastornos genéticos o enfermedad maligna.

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La causa principal son endocrinopatías, como la obesidad, frecuentemente vinculadas con el hiperinsulinismo, diabetes mellitus y resistencia a la insulina. Un mecanismo probable es la activación directa o indirecta del receptor de factor de crecimiento tipo insulina 1 IGF-1dadas las altas concentraciones de insulina circulante, esto promueve la proliferación de queratinocitos y source dérmicos. Sin embargo, datos indirectos sugieren la influencia de receptores del factor de crecimiento tirosina cinasa.

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La forma maligna es una paraneoplasia que al parecer depende de la activación del IGF-1 o sus receptores en la piel, o de factores líticos de células tumorales que debilitan la matriz extracelular.

La forma benigna es una genodermatosis autosómica dominante, y la seudoacantosis se acompaña de obesidad; predomina en personas morenas en los trópicos.

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